我们如何做自己人生中的逆行者
雪峰文 励志篇无悔人生雪峰 人路有千万条，然悔的人生稀少，从皇室到贫从达官贵人阳春白雪到平头百姓下里巴人，很少人在离开人间时说“我一生无悔。
”遗憾伴随着人生，追悔和痛心交织成了人生，人类前赴后继追寻着最佳人生，哲学家、宗教家、政治家力图为人生导航，使人生无怨无悔，每一个人自进入少年开始就为理想人生而奋斗，但到头来，几乎所有人带着累累伤痕抱憾终生。
无悔的人生之路在哪里
上世纪八十年代初我在给友人的书函中说：人生有三大追求，一曰健康，二名富裕，三叫自由。
今日当我实现了这个目标时发现，我离无悔人生仍相距遥远。
今天我认识到的无悔人生是这样的，首先要让自己的生命与生命的源头衔接起来，如此，不论我们在人间的生命是多么地短促，不论我们在人间吃尽了苦头或是享尽了荣华，我们的生命始终与永恒连接在一起，我们人生的尽头将展现一个更加壮丽美好的生命画面，如此，我们的人生将无怨无悔。
其次，我们应喜乐地接受命运的安排，不论我们是一株草，还是一株牡丹，不论我们是搏击长空的矫健雄鹰，还是飞翔于田园上屋檐下的敏捷家燕，不论我们天生俊丽，还是平淡无奇，不论我们天赋奇高，还是秉赋缺陷，不论诞生在僻壤寒舍，还是出生在都城皇宫，我们都能平静地欣赏太阳月亮、山河大地、早霞晚霞、风霜雨雪，只要有这么一颗心，我们就会心存感激而不计较天道的“不公”，就会心态健康而不去嫉妒羡慕他人的辉煌，就会脚步塌实而不冒险于陷阱黑洞，如此，就能度过无悔人生。
接着，用辛劳创造人生的欢乐，象蚂蚁蜜蜂那样，开心地劳作，不论是创造物质财富还是精神财富，劳动的果实不论是自己享用还是被社会公用，我们一如既往地辛勤劳动，不期望大富大贵，不奢望功成名就，只要我们劳动创造，自己的心血汗水滴进了土地，滴洒了经过的道路，我们可以自豪地说：我努力了
如此，我们就无怨无悔。
接下来就应该随性而动。
模仿和学习他人永远是人生的误区，大家闺秀有大家闺秀的风韵，小家碧玉有小家碧玉的气质，城里人有城里人的风采，乡下人有乡下人的纯美，富人有富人的苦恼，穷人有穷人的开心，山珍海味有山珍海味的色彩，粗茶淡饭有粗茶淡饭的营养，杰出者有杰出者的天资，平凡者有平凡者的优势，做自己喜欢的梦，干自己喜欢的事，万事随缘，随性而动，不强迫自己，不追赶时髦，不与他人做比较，想爱就爱，想恨就恨，真诚地对待自己，如此，我们的人生就无怨无悔。
最后，凡事尽力而为。
不论是孝敬父母和教养子女，还是接济兄弟友邻和为众谋利，只要尽心尽力了，应无追悔。
父母养育了我们，父母的恩情比山高，比海深，每一位子女都想让父母尽情地享受晚年，都想天天在父母的膝下尽孝，但是，人在江湖，身不由己，遂心如愿者寥寥无几，此情做父母的会理解谅解，我们只要尽心尽力了，应无悔憾。
子女是自己的未来，自己的理想，每个父母无不想让自己的子女学业有成，事事如愿，但愿望归愿望，现实归现实，十个指头有长短，百花园里长小草，我们的期望值不能太高，只要我们尽心尽力抚育了他们，不论成什么才，我们应无憾悔，如果子女对我们有怨恨，那也只能对不起了。
对一切事和一切人，照此办理，无所怨悔，不要承担过重的担子，不要强求自己去谋力不从心的事，凡事量力而行，尽力而为，如此，人生无悔。
当然，还可以说出许多，但天下哪有完美的人生，何苦追求人生的完美，上帝创造的一切，错落有制，层次分明，只要我们服从上苍的安排，谨守做人的本分，沿着人性的轨迹前行，不论我们的人生是顺是逆，是明是暗，我们的人生就是无悔人生。
二零零六年元月七日 于哈拉雷
作文素材100-150字要好的，好的话加分 要两个
（1）“智者乐水，仁者乐山，智者动，仁者寿”。
冯友兰先生曾经说过，属于海洋性文明的希腊文明，亦即西方文明，如同灵动的水，如同灵动的智者，追求变革，而属于大陆性文明的中国文明，却是一位长寿的“仁者”，是一座沉稳的大山，尊重传统，对“变”有天生的审慎。
（2）“从谏如流”常被用来形容能虚心听取别人的意见。
古语云：“古之贤君，其从谏也，犹水之就下，沛然谁能御之
”由此可见，古人对此是非常推崇的。
波兰的谚语也说：“常问路的人不会迷失方向。
”至此，我们是否可以下个结论：从谏如流，多多益善，听从一切的谏议
（3）美学大师罗丹曾经说过：“美是到处都有的，对于我们的眼睛，不是缺少美，而是缺少发现。
”今天，受这位富有创新精神的学者启发，我想说：“答案是普遍存在的，对于我们的脑袋，不是缺少思考，而是缺少角度。
”许多时候，我们都迷惑于问题的不解或徘徊于多解的选择路口，怎样走便成了心中的疑团，往往举棋不定，左右乱倾，这时，就有换个角度考虑的必要，这样会给你带来更多成功的机会。
（希望可以帮助到你
^_^）
150字左右的好段
（1）江南的六月,绵绵。
午后不知什么又飘起毛毛细雨，喜欢在这样漫步，让肌肤感受柔雨的清新和细腻。
细雨的丝丝清新和丝丝缠绵让我感觉到自然，纯真和透明。
喜欢在这样细雨的日子独倚窗前静赏风卷雨绵。
潇潇洒洒如一幅雅致飘逸的画卷。
朦胧依旧，思绪飘飞。
（125） （2）烟雨蒙蒙，弥漫成一种情调。
喜欢在细雨蒙蒙的日子听着抒情的音乐，欣赏美丽的文字。
音乐能带给我一种纯净，文字是我的另一种生命。
倘佯在散文的清新隽永中，倘佯在诗词歌赋的古典里，享受着自己的宁静。
思绪轻轻掠过如水文字。
“青鸟不识云外信，丁香空结雨中愁。
”读到这样的诗句总是有一种幽婉情思，淡淡的忧伤轻掠心湖。
（150） （3）细雨霏霏，朦胧中仿佛看到淡紫色的丁香花在雨中轻轻摇曳，细雨在丁香丛中淅淅吟咏，如烟似雾，凄婉净美。
雨雾在紫色的丁香花上聚凝莹露，清亮如玉。
缄结不开的丁香雨愁，缄结不开的如水情怀。
晶莹的眼泪悄然滑落，思绪如丁香花雨一样纷纷扬扬飘向远方。
些许怅然，一廉幽梦随着绵绵雨丝泻进心里，泛起一串串涟漪。
（145） （4）精神是一座丰碑，是一块基石，是前进道路上的灯塔，是灿烂人生的标尺。
有了谦虚，学富五车、才高八斗的孔子缓缓吟出“三人行，必有我师”，不耻下问，终成一代儒学大师；有了宽容，雄心勃勃、意气风发的齐桓公摈弃私仇，任人唯贤，成就千秋伟业，终成一代霸主；有了坚贞，寂寞忧愁、孤寂郁愤的苏武始终不扔掉手中的汉使族节，心系祖国，终成千秋爱国楷模；有了奉献，善良质朴、平凡无闻的徐虎才能够十年如一日，情洒百姓，温暖万家，终成当今的“活雷锋”。
„„精神，穿越历史隧道，趟过历史长河，将永远撑起人生巍峨壮观的大厦。
（246） （5）心存对阳光雨露的感激，小草一岁一枯荣之后又萌发新绿；心存对蓝天白云的感激，雄鹰在清寒玉宇中展翅高飞；心系对巍峨高山的感激，溪水从山涧低吟下泻；心存对广袤大地的感激，泥土在田野里散发沁人的芳香。
感激是力量之源、爱心之根、勇气之本。
感激父母，你将不再辜负父母的希望；感激社会，你会轻轻扶起跌倒在地的老人；感激人生，你将笑对狂风暴雨，笑迎天边那一道美丽的彩虹。
（177） （6）热爱是风，“贫穷而能听到风声也是好的”。
热爱是雨，“有情芍药含春泪”。
热爱是土，俯身就能抠出一把，哪一把土壤里没有先民的血汗和未来人的绿梦呢
热爱是云，仰首就能望到一片，哪一片云里没落过孩子的向往和老人的忆念呢
因为热爱，我们心存感激，因为热爱，我们满怀忧愤；因为热爱，我们甘于淡泊宁静的日子；也因为热爱，我们敢于金戈铁马去，马革裹尸还。
忍辱负重的生，生是热爱；大义凛然地死，死是热爱；清清爽爽，认认真真地活着，活着又何尝不是热爱
（216） （7）心的本色该是如此。
成，如朗月照花，深潭微澜，不论顺逆，不论成败的超然，是扬鞭策马，登高临远的驿站；败，仍滴水穿石，汇流入海，有穷且益坚，不坠青云的傲岸，有“将相本无主，男儿当自强”的倔强。
荣，江山依旧，风采犹然，恰沧海巫山，熟视岁月如流，浮华万千，不屑过眼烟云；辱，胯下韩信，雪底苍松，宛若羽化之仙，知退一步，海阔天空，不肯因噎废食。
（167） （8）茫茫沙漠，滔滔流水，于世无奇。
惟大漠中如此一湾，风沙中如此一静，荒凉中如此一景，高坡后如此一跌，才深得天地之韵律，造化机巧，让人神醉情驰。
以此推衍，人生， 世界，历史莫不如此。
缎带浮嚣以宁静，给躁急以清冽。
给高蹈以平实，给粗犷以明丽，惟其这样，人生才见灵动，世界才显精致，历史才有风韵。
然而，人们日常见惯了的，都是各色各样的单向夸张，连自然之神也粗粗糙糙，懒得细加调配，让人世间大受其累。
（193） （9）时间可以摧毁世界上的一切，可以把最坚固的城堡化作历史的残迹，可以把人类的偶像和权威化成灰烬，可以把英雄的利剑化作孩子的玩物，可以把布满大森林的山脉变成布满珊瑚丛的无边的海洋。
然而，时间也可以造就一切，可以给猿人居住的洞穴变成金碧辉煌的高楼，可以给曾是残破的荒村变成繁华的城市，也可以使无知的孩子变成百科全书式的学者，在自己的心中展开一个智慧的大星空。
（175） （10）有悲剧就没有悲壮，没有悲壮就没有崇高。
雪峰是伟大的，因为满坡掩埋着登山者的遗体；大海是伟大的，因为处处漂浮着舟楫的残骸；登月是伟大的，因为有挑战者号的殒落，人生是伟大的，因为有白发，有决别，有无可奈何的失落。
古希腊傍海而居，无数向往彼岸的勇士在狂波间前仆后继，于是有了光耀百世的希腊悲剧。
（144）
在这次疫情中,青年学生学到了什么懂得了什么,自己应该做什么
疫情让我们失去了了，焦虑不曾弥漫个人心中，逆流而上的医疗志愿，坚守一线的工作人员，温暖在每个人心中，我们有太多复杂的情绪，可对我们当代青年来说比伤痛更重要的是反思。
经过几个月的抗击疫情，在这之前，写下自己在此次的居家抗击疫情的思考。
一、学会敬畏生命此前，在央视主持人大赛中，有这么一张图，是蓝天白云下猎人与熊同在平衡木上对持，平衡木下是万丈深渊，该如何做出选择
董卿在点评时说过这样一段话，“一切都在追求一种平衡，健康在于平衡，发展在于平衡，对抗有时也是一种平衡，不仅仅人和熊的关系，人和自然的关系…如果我们失去了平衡，枪响之后没有赢家。
”人类只是自然一部分，不是万物的尺度，当代青年们应时刻保持，一颗敬畏之心，学会敬畏生命，毕竟：“枪响之后真的没有赢家。
”二、学会尊重工作人员鲁迅曾在《热风》中说道：“我们还要随喜赞美这炬火或太阳，因为他照了人类，连我都在内。
”正是应了那句话，世界上哪有什么岁月静好，只不过有人替你负重前行，照亮你我。
据报道，火神山医院从建立到收工全部用时十天十夜，平凡而伟大的人民，在极短时间里，一所大医院平地而起。
毫无疑问，这次抗击疫情正是那些最美的逆行者，是他们扛住压力，主动请缨上前线，中国的疫情抗击取得如此胜利，医务、工人、军人等一线工作人员功不可没。
当代青年，唯有“爱国、励志、求真、力行”，方能在逐梦的路途上行稳致远。
喝酒后，大脑会发生哪些改变
酒精与人的关系酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。
长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆，常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
1、遗传因素遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高 7 倍。
酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。
CT和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常。
临床表现异常也不显著。
酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。
一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。
对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则易于发展成短暂的 Wernicke-Korsakoff 综合征。
还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害性就更大。
酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底节损伤更重。
同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。
补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性 Korsakoff 综合征。
2、生物化学与代谢研究饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。
乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧化碳。
饮酒后酒精很快通过血脑屏障。
血中酒精浓度达 5～50mmol/L 时，称为酒精中毒浓度。
血中酒精浓度达 110mmol/L 时能致命。
酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。
其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。
研究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑皮层功能障碍。
饮酒致硫胺（VitB1）缺乏，硫胺缺乏主要损害基底节，导致乳头体明显萎缩。
硫胺缺乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循环障碍，导致脑细胞酸中毒。
酒精中毒患者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减少，进一步发展为痴呆。
酒精抑制海马中 N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘。
3、神经内分泌学研究酒中毒性脑萎缩可能与 HPA 轴功能减退有关。
可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和垂体所致。
神经放射学和神经内分泌学结合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽度和脑室脑比率 （VBR）与基础可的松水平呈负相关。
4、心理因素调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。
但是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁，不能正常睡眠及社会孤独。
很多酒中毒患者有情感性精神病家族史。
5、社会文化因素酒滥用与文化背景的关系非常复杂。
不同国家、民族嗜酒比例不同。
酒中毒与家庭、社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒。
酒精如何引起中毒酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降，引起痴呆。
陈淑霞报道，在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少；另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。
有调查显示，摄入酒精 60g/d 和大量饮酒者发生出血性卒中的危险性增加，特别是发生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3 倍，但与缺血性卒中没有必然联系。
来自 Framingham 的研究资料提示脑梗死的发病率随饮酒量增加而增加。
有人报道白人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中的危险度。
对于那些不饮酒者即使少量饮酒也可能使卒中的危险度增加。
然而，日本人和黑人群体中这种相关曲线并不明显。
流行病学研究中最引人注目的报道认为近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛网膜下腔出血的相对危险度高达15，但其可信度值得怀疑。
饮酒致缺血性卒中机制可能有下列几条途径：1、诱发心律不齐或心脏内壁异常运动而引起脑栓塞；2、诱发高血压；3、增强血小板聚集作用；4、激活凝血系统；5、刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变是脑血流量减少。
近年来，人们做了大量的研究发现酒依赖患者的发病机制与内源性阿片系统及群体遗传学、分子遗传学之间的关系的确存在着重要的联系。
酒精与阿片类物质酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦有诸多相似表现。
研究提示，阿片类物质依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降，而阿片戒断后酒量回升。
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过三种机制增强阿片类受体的活动：1、酒精的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。
TIQ能直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗啡样效应。
2、酒精兴奋内源阿片类物质的释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接兴奋阿片类受体。
3、酒精提高阿片类受体对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变阿片类受体与阿片肽的亲和力而影响阿片受体的活性。
研究提示，中、高剂量的阿片类物质会降低动物耗酒量，中断长期服用高剂量的阿片物质后，酒量会反弹到比基础酒量更高的水平；相反，低剂量阿片类物质可短暂地增加饮酒量。
少量的酒精又会轻度兴奋阿片类受体的活动，进一步使饮酒加剧。
内源性阿片系统可使脑内奖赏敏感区（伏隔核）的多巴胺释放增加，此区多巴胺活动增强是心理强化的生理基础。
因此，酒精可能是通过内源性阿片系统激活伏隔核DA活动，来增加愉悦体验、强化饮酒行为。
嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的，多个基因调节着神经系统生物学因素。
研究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源性阿片系统对酒精的敏感性增加有关。
家系调查嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的发病率高。
酒依赖家庭成员中，酒依赖的患病率高于一般人群，其一级亲属患酒依赖的危险性较对照组高 4～7 倍。
近来临床研究人员对 6251 例酒依赖和 4083 例非酒依赖患者的家系进行回顾性总结发现，父或母为酒依赖者的子女，其酒依赖的发生率分别为 27% 和4.9%；30.8% 的酒依赖患者，至少有一位双亲同是酒依赖者。
双生子研究较早的研究提示单卵双生子（MZ）与双卵双生子（DZ）的同病一致率可相差10倍；另一些研究考虑到饮酒的继发症状与“成瘾”症状在内，发现 MZ 和 DZ 的同病一致率并无明显差异。
来自美国弗吉尼亚州 1033 对女性双生子的研究显示，酒依赖的同病一致率 MZ 为 26%～47%，DZ 为 12%～32%，总计遗传度为 50%～61%，提示遗传因素在女性酒依赖的患病中也起有重要作用。
分子遗传学研究1、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）基因多态性：ADH 和 ALDH 是参与体内醇代谢的主要酶，与酒依赖的发生有密切关系，乙醇代谢过程在不同个体和不同种族间都存在遗传差异。
发现酒精中毒者 ALDH2 2等位基因频率比非酒精中毒者低 5 倍，酒精中毒组酶活性高的 ADH2 2 和 ADH3 1 等位基因的酶活力也比非酒精中毒组低。
2、单胺氧化酶（MAO）基因：MAO 是分解体内去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等单胺类物质的重要酶，对体内乙醇代谢产生一定影响。
MAO-A 对酒依赖的产生可能有一定作用，但不是酒依赖发病与否的主要影响因素。
3、多巴胺（DA）受体基因：DA 在探索行为和食欲（包括寻酒行为）的神经调节中起着重要作用。
DA 转运体（DAT）能够阻止突触末端的神经传递，其基因的改变可引起一些成瘾行为的发生。
4、5-HT 系统基因：5-HT2A 受体的功能及表达水平的不同是由 5-HT2A 受体基因多态性所决定的，5-HT2A 受体基因有 5 种多态性。
酒精中毒的临床表现常见于 50～60 岁，男性多见，病程可持续数年，预后不良，部分慢性酒精中毒者，即使无严重的中毒史也可产生痴呆。
常出现的症状如下：1、认知障碍：近事记忆减退，有逆行性遗忘，常有定向力尤其是时间定向力障碍，赘述但言语不清，随着病程延长，逐渐出现明显的智能障碍。
2、精神症状：有幻视、幻听等丰富多彩的幻觉症状，错构症、虚构症、妄想加嫉妒妄想等，可有恐惧、兴奋、悲泣等情绪变化，失去自制力，行为怪异。
3、神经症状：周围神经病，共济失调，手、舌及全身震颤。
4、其他症状：面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、肝硬化等那些由酒精导致的脑病Marchiafave-Bignami 综合征胼胝体变性，也称为 Marchiafave-Bignami 综合征分急性和慢性。
急性者表现为突发的意识障碍、精神症状、癫痫发作、构音障碍，甚至发展为植物状态。
慢性主要表现为进行性痴呆、情感淡漠、精神运动迟缓、构音障碍、吞咽困难、部分或完全性大脑半球间失联合综合征(一侧半球不能对投射到另一侧半球的视觉或躯体感觉刺激做出反应)。
主要为胼胝体脱髓鞘和坏死，可以累及其他部位的脑白质。
病理特点：胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩；也常累及附近白质和脑桥中央。
影像学特征：CT表现：胼胝体压部、体部或膝部大片对称性低密度影，增强扫描无强化。
磁共振表现：胼胝体压部、体部或膝部大片对称性的弥漫性肿胀；T1WI呈等或稍低信号；T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；增强扫描无强化。
慢性期病变：T1WI呈低信号；T2WI呈高信号；部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩。
Wernicke 脑病Wernicke脑病，也称 Wernicke-Korsakoff 综合征，由酒精中毒性痴呆及 Korsakoff 遗忘状态组合而成。
临表多为急性起病，典型的三联症为眼肌麻痹、共济失调和精神障碍，并非所有病例都出现，影像学为确诊的主要依据之一。
柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。
可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。
慢性酒精中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍；社会功能及生活自理能力下降或消失。
脑电图可有低波幅慢波；脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。
病例特点：上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血；急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主；亚急性期主要以血管源性水肿为主；慢性期：神经元变性、坏死、缺失；神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死；星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生；细胞内水肿和斑点状出血等。
影像学特征：第三、四脑室旁及导水管周围乳头体、四叠体、丘脑等部位异常密度及信号影。
CT表现：中脑水管区的低密度改变。
磁共振表现：T1WI呈低信号；T2WI呈对称性高信号；液体饱和反转恢复序列（FLAIR）呈明显高信号。
急性期可有增强，有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变。
其他后果广泛皮层性脑萎缩影像学特征：与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存。
小脑变性半数以上的患者可以合并大脑萎缩。
主要的临床表现为躯干及下肢的共济失调、眼球震颤、言语缓慢、行走不稳，部分患者合并周围神经损害，临床需要与遗传性共济失调鉴别。
长期饮酒、伴有其他营养性疾病、影像学提示小脑萎缩、否认家族史为其诊断要点。
影像学特征：小脑萎缩：以小脑蚓部萎缩为主；小脑皮层萎缩，小脑蚓部和橄榄体萎缩；脑池扩大：环池、小脑上池、枕大池等。
脑白质脱髓鞘临表为精神障碍、行走困难、肌张力高、病理征阳性等。
磁共振表现：皮层下白质及侧脑室周围：多发的点状或斑片状长T1长T2信号影；可以与其他类型影像学损害并存；胼胝体囊变、空洞、胼胝体分裂：提示胼胝体分层坏死是其典型的表现。
桥脑中央髓鞘溶解症病理特点：桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘；从中缝处开始，向两侧发展；髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整；无炎性反应。
病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑；不累及软脑膜下及脑室周围区。
影像学特点：CT表现：桥脑基底部低密度区，无占位效应；一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束；病灶常累及前额叶；增强扫描病灶无强化。
磁共振表现：急性期桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶；增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区；大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状 体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。
纵然生来残缺也要坚持，《阿甘正传》告诉了你什么道理
一、永不放弃二、努力努力再努力三、乐观生活